À l'occasion de cette conférence, Laura Solt, assistante professeure au Département de thérapeutique moléculaire, The Scripps Research Institute, Jupiter, Floride, présentera ses recherches portant sur plusieurs récepteurs nucléaires.
Cette conférence sera présentée en anglais.
Résumé
Dans des conditions homéostatiques, les lymphocytes TH17 des muqueuses assurent une protection contre les agents pathogènes extracellulaires. Cependant, dans plusieurs troubles inflammatoires, le dérèglement des réactions inflammatoires induites par la voie TH17 a été associé à la pathogenèse. Une quantité considérable de travail a permis de définir le récepteur nucléaire (RN) RORgt comme le facteur de transcription principal de développement des lymphocytes TH17.
Néanmoins, le développement complet de ces cellules nécessite l’expression des deux récepteurs nucléaires RORgt et RORa. De plus, on en sait peu sur le rôle du récepteur RORa sur les lymphocytes TH17, car on considère que ses fonctions sont redondantes à celles du facteur RORgt. Par ailleurs, peu d’attention a été consacrée aux mécanismes cellulaires intrinsèques qui régulent négativement le développement des lymphocytes TH17 et qui sont associés aux réactions inflammatoires.
Deux autres membres de la superfamille des récepteurs nucléaires, les REV-ERB (REV-ERBa et REV-ERBb), sont fréquemment co-exprimés dans les mêmes tissus que les récepteurs ROR. Au niveau de l’ADN, ils se lient aux mêmes éléments de réponse, ce qui suggère une interférence réciproque et une co-régulation de leurs gènes cibles. Bien que les fonctions du récepteur RORgt soient très bien décrites, le rôle des récepteurs REV-ERB dans les voies à lymphocytes TH17 reste à explorer. Par conséquent, une compréhension plus approfondie de ce type de cellules est nécessaire pour mieux comprendre la biologie des lymphocytes TH17 et les mécanismes responsables des maladies auto-immunes, afin de pouvoir identifier de nouvelles cibles thérapeutiques visant à traiter les maladies à médiation TH17.
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