à 
Salle M-415
2900, chemin de la Tour
Montréal (QC) Canada  H3T 1J6

4e Symposium Jacques-de Champlain

Titre en anglais :
Oxidative Stress and the Redox Signalling Paradox in Cardiac Pathologies

Conférenciers invités

Junichi Sadoshima
, M.D. Ph.D., professor and Chair Executive Director, Cardiovascular Research Institute, Cell Biology and Molecular Medicine, Rutgers, New Jersey

Fyn, a Non-receptor Type Tyrosine Kinase, Regulates the Activity of Nox4 in Cardiomyocytes

Résumé
Nox4 est une enzyme intracellulaire transmembranaire génératrice d’espèces réactives d’oxygène. Nos résultats indiquent que l’activité de Nox4 est contrôlée par la phosphorylation des résidus tyrosine dans les cardiomyocytes. Nous discuterons des implications fonctionnelles des modifications post-transcriptionnelles de Nox4 durant la défaillance cardiaque.

Peter S. Rabinovitch, M.D. Ph.D., professor, Director, Nathan Shock Center of Excellence in the Basic Biology of Aging, Department of Pathology, University of Washington

Reversing Cardiac Aging by Enhancing Mitochondrial Function

Résumé
La diminution de performance cardiaque avec l’âge peut être ralentie chez la souris surexprimant une catalase mitochondriale (mCAT) ou même renversée chez la souris traitée à la rapamycine ou avec le peptide antioxydant SS-31 spécifique pour la cardiolipine de la membrane mitochondriale. Nous discuterons des impacts sur le métabolisme et la signalisation rédox des mitochondries.

Benoit Boivin, Ph.D., professeur adjoint sous octroi, Département de médecine, Université de Montréal, Lauréat, 4e Prix Jacques-de Champlain pour l’excellence en recherche chez un jeune chercheu.r

Les protéines tyrosines phosphatases: intégrateurs de la signalisation rédox dans le coeur

Résumé
Nous discuterons des mécanismes de transmission du signal rédox dans le coeur et comment les protéines tyrosines phosphatases intègrent ces signaux pour moduler les voies de signalisation « classiques » et de nouvelles voies de signalisation impliquées dans le développement de l’hypertrophie et de la défaillance cardiaque.

 

Le stress oxydant et le paradoxe de la signalisation rédox dans les pathologies cardiaques
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